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我国学者发现痒觉传导通路中的关键节点

发布时间: 2017-08-29 11:27:07   作者:本站编辑   来源: 国家自然科学基金委员会   浏览次数:  我要评论()

  

  图. 痒觉信息从脊髓到大脑传导通路示意图。脊髓中介导痒觉信息的GRPR神经元通过兴奋性突触将痒觉信息传递给脊髓投射神经元,再由这些兴奋性投射神经元传递到臂旁核脑区。

  在国家自然科学基金项目(项目编号:31371122,31371211,81322015)等资助下,中国科学院神经科学研究所孙衍刚课题组在痒觉传导机制方面取得重要进展。相关研究成果以“A central neural circuit for itch sensation”(痒觉的中枢环路)为题,于2017年8月18日在线发表在Science上。论文链接为:http://science.sciencemag.org/content/357/6352/695.full。

  痒是一种令人不愉快的感觉。慢性瘙痒与其相伴的难以克制的长期搔抓行为可导致严重的皮肤和组织损伤,还经常引起睡眠障碍等,严重影响患者的生活质量。痒觉产生及传导机制尚不清楚,针对慢性痒治疗的药物开发严重滞后。近年来,科学家对脊髓水平的痒觉信息处理的分子和细胞机制已经有了较为深入的认识,发现脊髓中一类表达胃泌素释放肽受体(gastrin-releasing peptide receptor,GRPR)的痒觉细胞。然而,痒觉信息如何从脊髓传递到大脑并不清楚。

  为了回答脊髓中的痒觉细胞是如何将痒觉信息传递给大脑这一关键科学问题,孙衍刚课题组首次发现脊髓中的GRPR神经元并不直接将痒觉信息传递到大脑,而是臂旁核在痒觉信息处理过程中被激活。为了解析其中的神经机制,他们构建了转基因小鼠,并在GRPR阳性神经元中表达光敏感通道。发现光激活脊髓中的GRPR阳性神经元可以在投射到臂旁核的细胞中诱导产生兴奋性突触后电流,说明脊髓水平GRPR阳性神经元可以通过激活投射到臂旁核的神经元间接地向臂旁核传递痒觉信息。课题组进一步研究了臂旁核在痒觉信息处理中的作用。通过光遗传学技术操控脊髓到臂旁核环路的活性,他们发现抑制该环路可以减少痒觉诱发的抓挠行为。通过在体光纤钙成像、胞外电生理记录等技术,他们发现臂旁核细胞的活性在痒觉诱发抓挠行为的过程中显著升高。此外,他们也从行为学水平证实了抑制臂旁核同样可以减少痒觉抓挠行为。这说明臂旁核的确对痒觉诱发抓挠行为是必要的。

  该项研究工作首次揭示一条从脊髓向大脑传递痒觉信息的长程神经环路,证明臂旁核是痒觉信息处理环路中的关键节点,并且进一步阐明该脑区在慢性痒和过敏性痒中的重要作用。该研究为深入解析痒觉信息在大脑中如何进行加工处理奠定了基础,并为寻找潜在治疗靶点提供新的方向。